INDICAÇÃO: Psoríase em Placa
Adultos
Stelara® é indicado no tratamento da psoríase em placa, moderada a grave, em adultos que não responderam,
ou que têm uma contraindicação, ou que são intolerantes a outras terapêuticas sistêmicas, incluindo
ciclosporina, metotrexato e radiação ultravioleta A associada à administração de psoraleno (PUVA).

População pediátrica
Stelara® é indicado para o tratamento da psoríase em placa, moderada a grave, em crianças maiores de 6 anos
e adolescentes, que estão inadequadamente controlados por, ou que são intolerantes a outras terapias sistêmicas
ou fototerapia.
Artrite Psoriásica
Stelara®, isolado ou em combinação com metotrexato, é indicado para o tratamento da artrite psoriásica ativa
em pacientes adultos, quando a resposta ao tratamento com drogas antirreumáticas modificadoras da doença
(DMARD) foi inadequada.
Doença de Crohn
Stelara® é indicado para o tratamento de pacientes adultos com Doença de Crohn ativa de moderada a grave,
que tiveram uma resposta inadequada, perda de resposta ou que foram intolerantes à terapia convencional ou
ao anti-TNF-alfa ou que tem contraindicações médicas para tais terapias.
Colite Ulcerativa
Stelara® é indicado para o tratamento de pacientes adultos com Colite Ulcerativa ativa moderada a grave, que
tiveram uma resposta inadequada, perda de resposta ou que foram intolerantes à terapia convencional ou à
terapia com medicamentos biológicos ou que tem contraindicações para tais terapias.


COMO O MEDICAMENTO AGE
: Stelara® é um anticorpo monoclonal IgG1kappa completamente humano que se liga com alta afinidade e
especificidade à subunidade proteica p40 das citocinas humanas: interleucina (IL)-12 e IL-23. Stelara® inibe a
bioatividade da IL-12 e da IL-23 humanas impedindo que essas citocinas se liguem ao receptor proteico IL12Rbeta1 expresso na superfície das células do sistema imunológico. Stelara® não se liga a IL-12 nem a IL-23
pré-ligadas aos receptores de superfície celular IL-12Rbeta1. Assim, não é provável que Stelara® contribua
para a citotoxicidade mediada por complemento ou anticorpo da célula que tem o receptor.
A IL-12 e IL-23 são citocinas heterodiméricas secretadas pelas células apresentadoras de antígeno ativadas,
como macrófagos e células dendríticas. A IL-12 estimula as células “natural killer” (NK) e conduz a
diferenciação das células T CD4+ para o fenótipo de células auxiliares T1 (Th1) e estimula a produção de
gamainterferona (IFN?). A IL-23 induz a via da célula auxiliar T17 (Th17) e promove a secreção de IL-17A,
IL-21 e IL-22. Os níveis de IL-12 e IL-23 são elevados na pele e no sangue de pacientes com psoríase, e a IL12/23p40 sérica faz a distinção entre pacientes com artrite psoriásica e indivíduos sadios, implicando a IL12 e IL-23 na fisiopatologia de doenças inflamatórias psoriásicas. Polimorfismos genéticos nos genes da IL23A, IL-23R e IL-12B conferem susceptibilidade a estas doenças. Adicionalmente a IL-12 e a IL-23 são
altamente expressas na pele psoriásica lesionada e a indução de INF? mediada pela IL-12 está correlacionada
com a atividade da doença psoriásica. Células T responsivas para IL-23 foram encontradas na êntese em um
modelo de artrite inflamatória de camundongo, onde a IL-23 dirige a inflamação da êntese.
Além disso, há evidência pré-clínica implicando a IL-23 e vias descendentes na erosão óssea e destruição óssea
através do aumento do ligante do receptor ativador do fator nuclear-kappa B (RANKL), a qual ativa os
osteoclastos.
Em pacientes com doença de Crohn, IL-12 e IL-23 estão elevadas nos intestinos e gânglios linfáticos. Isto é
acompanhado por aumentos séricos dos níveis de IFN? e IL-17A, sugerindo que a IL-12 e IL-23 promovem a
ativação do Th1 e Th17 na doença de Crohn. Tanto a IL-12 quanto a IL-23 também podem estimular a produção
de TNF-alfa por células T, resultando na inflamação intestinal crônica e lesão das células epiteliais. Associações
significativas foram encontradas entre a doença de Crohn e polimorfismos genéticos nos genes IL23R e IL12B,
sugerindo um potencial papel causal para a IL-12/23 de sinalização na doença. Isto é suportado pelos dados
pré-clínicos que demonstram que a sinalização IL-12/23 é necessária para a lesão intestinal nos modelos de rato
para doença inflamatória intestinal.
Através da ligação às subunidades p40 compartilhada da IL-12 e IL-23, Stelara® exerce seus efeitos clínicos
na psoríase, artrite psoriásica, doença de Crohn e na colite ulcerativa pela interrupção das cascatas das citocinas
associadas às Th1 e Th17, que são fundamentais para a patologia destas doenças


CONTRAINDICAÇÃO:
O uso de Stelara® não é indicado para pessoas com hipersensibilidade grave ao ustequinumabe ou a qualquer
um dos excipientes do produto